Primär och terminal apné

Om gasutbytet över placenta plötsligt upphör reagerar fostret först med en några minuter lång stressreaktion, med ökade andningsansträngningar, ökat blodtryck och ökad puls. Särskilt fullgångna eller överburna barn kan även reagera på stressen med mekoniumavgång och riskerar då att sedan dra ner det med mekonium tillblandade fostervattnet i lungorna – mekoniumaspiration.

Med tilltagande hypoxi och acidos påverkas fostrets andningscentrum så att andningen upphör. Initialt påverkas främst hjärtats variabilitet, men efter hand leder asfyxin även till bradykardi. Hjärtats kontraktilitet är dock fortfarande god, varför blodtrycket påverkas endast marginellt. Ett barn som vid födseln befinner sig i denna primära apné svarar oftast på yttre stimuli, och kräver vanligen ingen eller endast en kortare period av ventilation.

Därefter inträder ett andra andningsuppehåll, den sekundära eller terminala apnén, under vilken hjärtfrekvens och blodtryck fortsätter att sjunka. Hjärtfrekvensen sjunker till <60, varefter det främst är hjärtats kontraktilitet som påverkas, så att pulsamplituden successivt blir allt lägre. Tonus är tydligt sänkt. Risken för bestående neurologiska skador ökar ju längre den terminala apnén varar. Om effektiv ventilation påbörjas tidigt under den sekundära apnén svarar barnet först med stigande hjärtfrekvens. Efter en stunds ventilation återkommer först den oregelbundna andningen (gasping), för att vid fortsatt väl genomfört andningsstöd övergå i regelbunden spontanandning. Det är viktigt att ventilationen inte avbryts under perioden med återkommen gasping, eftersom barnet då ännu inte har återhämtat sig tillräckligt för att orka upprätthålla regelbunden egenandning, utan riskerar att återfalla i apné. Andningsstödet skall därför alltid fortsätta tills barnet har en kraftfull och stabil egenandning. Om den terminala apnén varat längre, så att barnets blodgenomblödning är låg, krävs – förutom väl genomför ventilation – även cirkulationsstöd i form av thoraxkompressioner, samt eventuellt tillförsel av adrenalin.

Om den asfyktiska situationen fortsätter utan att fostret/barnet får tillgång till neonatal HLR fortsätter den terminala apnén och hjärtats kontraktilitet minskar efterhand. Slutligen slutar hjärtat att slå och barnet avlider i en asystoli.

I den renodlade, djurexperimentella situationen tar det mellan 20 och 30 minuter från det att navelsträngsflödet upphör tills asystoli inträder. I klinisk verklighet är det dock sällsynt med sådana plötsligt inträdande, totala avbrott i gasutbytet. I de flesta fall av kliniskt betydelsefull asfyxi har fostret/barnet genomgått upprepade hypoxi- och stressperioder under en mer eller mindre lång tidsrymd, avslutat med den hypoxi och stress som förlossningens avslutning alltid medför. Vidare påverkas barnets förmåga att klara sådana stress- och hypoxiperioder av eventuella infektioner eller andra händelser tidigare under graviditeten – se avsnittet Riskfaktorer för kronisk asfyxi.

I praktiken är det mycket svårt att bedöma asfyxins svårighetsgrad när barnet är nyfött. Även initialt till synes mycket medtagna barn svarar ofta snabbt på adekvat ventilation, samtidigt som barn som initialt verkar ha en lindrig asfyxi senare kan visa en mer uttalad neurologisk påverkan.